Người Chia Sẻ Tri Thức Cuộc Sống
Nghiên cứu về di truyền, biến dị ….
Researchers have completed blood group analysis for three Neandertals and a single Denisovan. The team that completed the research is from the …
Scientists complete blood group analysis for Neandertal and Denisovan
Câu chuyện trên có thể chỉ là hư cấu, thế nhưng hiện tượng tóc bị bạc đi chỉ sau một đêm hoặc trong một thời gian rất ngắn là hoàn toàn có thật và nó được gọi là Hội chứng Marie Antoinette.
Hội chứng Marie Antoinette là hiện tượng mà tóc của một người đột nhiên chuyển sang màu trắng (mất sắc tố). Tên của tình trạng này xuất phát từ câu chuyện dân gian về nữ hoàng Pháp Marie Antoinette, người có mái tóc được cho là đột ngột trở nên bạc trắng trước khi bị hành hình vào ngày16/10/1793.
Mọi người thường cho rằng hội chứng này được hình thành là do áp lực – có lẽ điều này được thể hiện rõ nhất qua các bức ảnh chụp nguyên thủ quốc gia trước và sau khi nhậm chức.
Tuy nhiên, do cơ chế cụ thể của việc tóc bạc vẫn chưa được làm rõ nên chưa rõ 3 yếu tố lão hóa, yếu tố di truyền và căng thẳng sẽ ảnh hưởng đến việc tóc bạc ở mức độ nào.
Gần đây, các nhà nghiên cứu từ Đại học Harvard đã công bố một nghiên cứu trên tạp chí Nature xác định cơ chế khiến lông chuột bạc sớm khi bị căng thẳng.
Da đầu của con người trung bình có 100.000 nang tóc và con người cũng có nhiều màu tóc khác nhau. Màu tóc được xác định bởi các tế bào hắc tố, sản sinh ra melanin hấp thụ ánh sáng theo nhiều cách kết hợp khác nhau. Tế bào hắc tố có nguồn gốc từ tế bào gốc tạo hắc tố (MeSC), nằm ở phần nhô ra của nang lông.
Chu kỳ phát triển của tóc được chia thành ba giai đoạn, đó là giai đoạn tăng trưởng anagen, giai đoạn nghỉ ngơi catagen và giai đoạn chuyển hóa dài (rụng) telogen.
Tế bào hắc tố được tạo ra trong giai đoạn tăng trưởng. Khi con người già đi, các tế bào gốc melanin sẽ dần cạn kiệt, và sắc tố được tạo ra sẽ có màu “muối tiêu”, sau đó chuyển sang màu xám, và cuối cùng là màu trắng – sắc tố bị mất hoàn toàn trong tất cả các nang lông.
Lúc đầu, các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng căng thẳng sẽ gây ra một cuộc tấn công miễn dịch vào các tế bào gốc melanin. Nhưng sau đó điều này đã được chứng minh là một giả thuyết sai lầm, vì chuột thiếu tế bào miễn dịch những vẫn bị biến đổi và xuất hiện các đốm trắng.
Căng thẳng sẽ làm tăng tiết hormone cortisol nên các nhà nghiên cứu bắt đầu nghi ngờ rằng hormone cortisol là nguyên nhân khiến tóc bị thay đổi màu. Tuy nhiên, khi người ta loại bỏ các tuyến sản xuất cortisol ở chuột, lông của chuột sẽ vẫn chuyển sang màu trắng.
Cuối cùng, các nhà khoa học tập trung vào hệ thần kinh giao cảm – hệ thống trong cơ thể được sử dụng để kiểm soát phản ứng căng thẳng trong các tình huống nguy hiểm.
Thông qua các nghiên cứu, các nhà khoa học phát hiện rằng tế bào gốc tạo hắc tố nằm trong phần phồng của nang lông, được bao bọc bởi các tế bào thần kinh của hệ thần kinh giao cảm và giải phóng một phân tử dẫn truyền thần kinh được gọi là norepinephrine.
Như hình a có thể thấy, trong điều kiện bình thường, tế bào gốc melanin (MeSC) di chuyển từ chỗ phình ra (theo hướng mũi tên đỏ) và biệt hóa thành tế bào hắc tố trong quá trình phân tích. Từ đó, tế bào hắc tố tổng hợp sắc tố để làm cho tóc tái sinh có màu sẫm.
Trong giai đoạn thoái hóa và nghỉ ngơi, các tế bào gốc này bắt đầu chết. Tuy nhiên, trong giai đoạn tăng trưởng tiếp theo, vẫn sẽ có một lượng lớn MeSC mới được dùng để thay thế các tế bào gốc đã chết.
Trong hình b, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng áp lực bên ngoài kích thích và kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, làm tăng cường giải phóng adrenaline trong các nang tóc. Sau đó, norepinephrine sẽ khiến MeSC biến đổi hoàn toàn thành tế bào hắc tố, và không có tế bào gốc nào còn sống sót qua giai đoạn tăng trưởng trong chu kỳ tiếp theo.
Vì không có tế bào hắc tố mới nào được sản sinh nên tóc sẽ tự nhiên có màu trắng xám.
Các nhà nghiên cứu cũng đã thử nghiệm tác động của các áp lực khác nhau lên sự bạc màu của lông chuột.
Ở các giai đoạn mọc lông khác nhau, họ cho chuột tiếp xúc với ba yếu tố gây căng thẳng khác nhau – đau đớn, hạn chế vận động và căng thẳng tâm lý . Cả ba yếu tố này đều gây ra sự suy giảm MeSC, cuối cùng dẫn đến sự xuất hiện của lông trắng.
Các lý thuyết phổ biến trước đây tin rằng những thay đổi nội tiết tố do căng thẳng gây ra (chẳng hạn như corticosterone) hoặc phản ứng tự miễn dịch là nguyên nhân khiến tóc bạc.
Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra các cơ chế cơ bản này, trước tiên bằng cách ngăn chặn tín hiệu corticosterone, sau đó làm căng thẳng hệ thống miễn dịch của chuột.
Trong cả hai trường hợp, những thay đổi về corticosterone hoặc phản ứng tự miễn dịch không gây ra sự suy giảm MeSC. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sự biểu hiện của MeSC phụ thuộc vào một thụ thể adrenaline, thụ thể này phản ứng với adrenaline.
Tuyến thượng thận là nguồn cung cấp adrenaline chính. Nhưng đáng ngạc nhiên là các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc loại bỏ các tuyến này vẫn không thể ngăn được màu lông của chuột chuyển sang màu xám khi gặp căng thẳng.
Một nguồn khác của adrenaline là hệ thống thần kinh giao cảm (SNS), hoạt động tích cực để phản ứng với căng thẳng. Các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng vùng phồng được kết nối bên trong bởi các tế bào thần kinh giao cảm. Sử dụng các phân tử độc tố thần kinh để phá hủy SNS hoặc ngăn tế bào thần kinh giao cảm giải phóng adrenaline có thể ngăn tóc chuyển sang màu xám do căng thẳng.
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu những con chuột có tế bào thần kinh giao cảm được kích hoạt và phát hiện ra rằng việc kích hoạt quá mức SNS ở những con chuột này có thể khiến lông chuyển sang màu xám mà không cần bị căng thẳng.
Tổng hợp lại, những kết quả này chỉ ra rằng adrenaline được giải phóng từ các tế bào thần kinh giao cảm khi được hoạt động sẽ gây ra sự suy giảm MeSC.
Do đó, hung thủ gây ra Hội chứng Marie Antoinette chính là adrenaline, thế nhưng vấn đề của chúng ta vẫn chưa kết thúc. Căng thằng sản sinh ra adrenaline làm bạc tóc, vậy một mái bị chuyển sang màu bạc có thể giúp chúng ta giảm bớt căng thẳng?
Nhóm nghiên cứu từ Đại học Harvard do Xu Yajie đứng đầu tin rằng việc làm trắng tóc thực chất là một tác dụng phụ của quá trình xử lý căng thẳng của hệ thần kinh giao cảm: “Đối với những loài như bạch tuộc và tắc kè hoa có khả năng thay đổi màu sắc nhanh chóng, các tế bào sắc tố trong cơ thể chúng sẽ được kích hoạt dưới tác động của hệ thần kinh. Nhưng đối với động vật có vú ngày nay, chỉ có tế bào hắc tố vẫn còn rất nhạy cảm với các hormone do hệ thần kinh tiết ra. Một khi hormone được tiết ra quá mức, các tế bào này sẽ vô tình bị kích hoạt”.
Màu tóc bị bạc không mang lại nguy hiểm tính mạng nên trong quá trình tiến hóa, khuyết điểm nhỏ này vẫn được giữ nguyên. Trên thực tế, khi đối mặt với căng thẳng, tóc sẽ không thực sự biến đổi hoàn toàn thành màu trắng trong một sớm một chiều, đây là một quá trình diễn ra chậm và kéo dài trong vài tháng.
Ngoài việc liên quan đến căng thẳng và tuổi tác, tóc bạc đôi khi có thể liên quan đến kinh nghiệm, khả năng lãnh đạo và lòng tin.
Ví dụ, khi một con khỉ đột núi lưng bạc đực trưởng thành hoàn toàn, nó sẽ mọc lông màu xám trên lưng và trở thành thủ lĩnh của bầy khỉ đột. Sau khi hứng chịu đủ áp lực, những cá thể được “nhuộm” lông trắng thường có địa vị trong cộng đồng cao hơn so với tuổi của chúng.
Virus gây ra đại dịch cúm năm 1918 đã biến đổi thành các biến thể và trở nên nguy hiểm hơn, giống như cách mà virus SARS-CoV-2 đã làm trong đại dịch Covid-19 hiện nay.Trong nghiên cứu được công bố trên trang Biorxiv.org vào tháng 5/2021, Sébastien Calvignac-Spencer, nhà sinh vật học tiến hóa tại Viện Robert Koch ở Berlin (Đức), và cộng sự đã tìm hiểu lý do khiến các đợt bùng phát sau này của đại dịch cúm năm 1918 giết chết nhiều người hơn đợt dịch đầu tiên vào mùa xuân.
Để trả lời câu hỏi trên, nhóm nghiên cứu tiến hành phân tích sáu lá phổi của các bệnh nhân đã qua đời do dịch cúm trong những năm 1918 và 1919. Chúng được bảo quản trong dung dịch formalin tại các kho lưu trữ mẫu bệnh phẩm ở Đức và Áo. Ba trong số những lá phổi này chứa virus cúm của đại dịch năm 1918, bao gồm hai lá phổi từ những người lính đã chết ở Berlin trong đợt dịch đầu tiên và lá phổi còn lại thuộc về một phụ nữ trẻ qua đời ở Munich, Đức.
Các nhà khoa học tách chiết RNA của virus từ những mẫu phổi có kích thước bằng hạt đậu để tái hiện lại khoảng 60 – 90% bộ gene của virus cúm đã giết chết những người lính ở Berlin.
Những người lính này đã chết trong cùng một ngày, và bộ gene của virus giết chết họ gần như không có sự khác biệt. Tuy nhiên, dạng virus được tìm thấy trong phổi của họ có một số khác biệt về gene so với dạng virus lây nhiễm cho người phụ nữ trẻ đã chết ở Munich, có lẽ là trong một đợt bùng phát dịch sau đó. Sự khác biệt còn nhiều hơn nữa khi nhóm nghiên cứu đem so sánh kết quả phân tích với bộ gene virus cúm của các bệnh nhân ở Alaska và New York (Mỹ) trong đợt bùng phát dịch thứ hai vào cuối năm 1918.
“Chúng tôi nhận thấy virus đã biến đổi gene để trở nên nguy hiểm hơn giữa đợt dịch đầu tiên và các đợt dịch sau đó, bằng cách tiến hóa để vượt qua hệ thống phòng thủ của cơ thể”, Calvignac-Spencer cho biết.
Các đột biến gene có thể đã làm cho virus thích nghi tốt hơn để lây lan giữa người với người thay vì giữa các loài chim – vật chủ tự nhiên của nó. Một đột biến khác có thể đã thay đổi cách thức virus tương tác với protein MxA của con người. Protein này giúp cơ thể điều chỉnh phản ứng miễn dịch đối với mầm bệnh mới.
Mặc dù các nhà khoa học không biết rõ các biến dị di truyền đã thay đổi hành vi của virus như thế nào, nhưng họ dự đoán rằng những thay đổi này đã giúp virus cúm tránh được một trong những cơ chế mà tế bào người sử dụng để tiêu diệt nó.
Ngoài ra, nhóm nghiên cứu cũng nhận thấy sự thay đổi của nucleoprotein, một trong những protein tạo nên bộ máy sao chép của virus. Nucleoprotein hoạt động giống như giá đỡ cho các đoạn gene của virus. Những đoạn gene này quấn quanh nucleoprotein giống như một cầu thang xoắn ốc.
Nucleoprotein của virus cúm trong đợt dịch đầu tiên trông hơi giống với nucleoprotein của virus cúm lây nhiễm cho chim. Điều này khiến các nhà khoa học tin rằng bệnh cúm năm 1918 bắt nguồn từ chim.
“Loại virus cúm gây ra đại dịch năm 1918 vẫn còn tồn tại đến nay, nhưng nó không còn khả năng gây chết người như trước kia. Nguyên nhân một phần là do con người ngày nay là hậu duệ của những người đã sống sót sau khi nhiễm bệnh cách đây hơn 100 năm. Vì vậy họ đã thừa hưởng một số dạng miễn dịch di truyền”, Calvignac-Spencer nhận định.
Tuy nhiên, các ước tính cho thấy chủng virus cúm gây ra đại dịch năm 1918 đã lây nhiễm khoảng 1 tỷ người trên thế giới, khi đó dân số toàn cầu chỉ là 2 tỷ người. Tổng cộng có khoảng 50 triệu đến 100 triệu người đã chết trong ba đợt bùng phát dịch liên tiếp.
“Tương tự virus cúm năm 1918, virus SARS-CoV-2 đã tiến hóa liên tục trong đại dịch Covid-19 hiện nay, và các chủng virus mới gây ra những làn sóng dịch bệnh liên tiếp”, Calvignac-Spencer nói.
Bởi vì khoa học bây giờ đã có nhiều tiến bộ, nên các nhà khoa học hiểu biết về đại dịch Covid-19 tốt hơn nhiều so với đại dịch cúm năm 1918. “Việc phân tích từng đột biến của virus cúm là điều không tưởng vào thời điểm xảy ra đại dịch năm 1918. Các bác sĩ lúc đó thậm chí còn không biết rằng bệnh cúm là do virus gây ra”, Andrew Mehle, nhà nghiên cứu về bệnh cúm tại Đại học Wisconsin ở Madison (Mỹ), cho biết. Mãi đến năm 1932 – 1933, các nhà khoa học Anh bao gồm Wilson Smith, Christopher Andrewes và Patrick Laidlaw lần đầu tiên xác định virus là nguyên nhân gây ra bệnh cúm. Họ phân lập được virus cúm A từ dịch tiết mũi của bệnh nhân, qua đó chứng minh sự lây lan của virus này trên cơ thể người.
Hiện nay với những công cụ hiện đại, các nhà khoa học đang theo dõi sự tiến hóa của virus theo thời gian thực và tìm ra những đột biến khiến virus lây nhiễm sang con người nhanh hơn. “Chúng ta càng tìm hiểu rõ hơn về đại dịch hiện tại thì nó càng giúp chúng ta hiểu nhiều hơn về đại dịch trong quá khứ, thay vì ngược lại”, Calvignac-Spencer nói.
Một bước đột phá trong nghiên cứu của Calvignac-Spencer và cộng sự là họ đã giải trình tự chính xác bộ gene của virus trong mô người được bảo quản trong formalin hơn 100 năm – điều mà cho đến nay vẫn được cho là rất khó.
Cần phải lưu ý rằng các mẫu bệnh phẩm được bảo quản bằng hóa chất không chứa virus nguyên vẹn hoặc có khả năng lây nhiễm sang người. Việc giải trình tự gene chỉ đơn giản là phân tích các mảnh vật chất di truyền còn sót lại của virus.
“Nhờ các kỹ thuật mới, việc phân tích gene của virus trong các mẫu bệnh phẩm đã bảo quản một thời gian dài trở nên dễ dàng hơn nhiều so với những gì chúng tôi mong đợi”, Calvignac-Spencer nói. “Các kỹ thuật tương tự có thể giúp chúng tôi giải mã bộ gene virus từ cơ thể người bệnh bị chôn vùi trong lớp băng vĩnh cửu lên đến 1.000 năm, bởi vì nhiệt độ lạnh giá có thể bảo tồn DNA lâu hơn nữa”.
Trong thời gian tới, nhóm nghiên cứu dự định sẽ giải trình tự gene của các virus có thể được lưu giữ trong cơ thể của những xác ướp Ai Cập cổ đại, trong đó bao gồm các xác ướp có niên đại lên tới 5.000 năm. “Người Ai Cập cổ đại đã sử dụng các phương pháp để ngăn chặn quá trình phân hủy sinh học, và đó chính xác là những gì chúng tôi muốn. Chúng tôi sẽ thử phân tích DNA của những virus cổ xưa”, Calvignac-Spencer nói.
Quốc Hùng / khoahocphattrien
Theo Live Science, The Atlantic
Có thể, tế bào gốc được truyền từ thai nhi đến mẹ trong suốt qúa trình mang thai và cả sau đó giúp người mẹ có một cơ thể trẻ đẹp hơn.Dân gian thường có câu “gái một con trông mòn con mắt” để nói về người phụ nữ sau sinh nở (nhất là sau lần đầu mang thai) thường sẽ trẻ đẹp, da dẻ mỡ màng, hồng hào và đằm thắm hơn trước. Người ta thường giải thích hiện tượng này là do khả năng cân bằng nội tiết tố sau sinh của cơ thể.
Thế nhưng, một cơ chế khác rất hiếm khi được nhắc đến, đó là vai trò của tế bào gốc được truyền từ thai nhi đến mẹ trong suốt qúa trình mang thai và cả sau đó để giúp mẹ có một cơ thể trẻ đẹp hơn.
Nhiều nghiên cứu khoa học trên thế giới đã chỉ ra rằng, trong suốt giai đoạn mẹ mang thai, các tế bào gốc từ thai nhi đã di chuyển vào các mô và cơ quan khác của cơ thể người mẹ bao gồm máu, tủy xương, da và gan. Ở chuột, các tế bào của thai nhi cũng đã được tìm thấy trong não. Họ đã đưa ra nhiều giả thuyết về sự hiện diện của tế bào thai nhi khắp nơi tại các mô và cơ quan người mẹ, trong đó họ cho rằng hiện tượng này có thể là một cơ chế mà thai nhi đảm bảo thể lực của mẹ tốt nhất nhằm tăng cường cơ hội sống sót của chính thai nhi. Các nhà khoa học ví rằng, đây là cách làm thông minh của thai nhi nhằm bảo vệ chính mình khi ở trong cơ thể mẹ với “thiệt hại phí” thấp nhất hoặc không tốn “chi phí”.
Các nhà khoa học đã xác định được DNA của thai nhi trong máu mẹ ở thời điểm 4 tuần và năm ngày sau thụ thai. Ở tuần thứ 7, các nhà khoa học còn phát hiện được sự có mặt của cả DNA và tế bào thai nhi trong máu mẹ. Đây là một bằng chứng cho thấy đã có sự di cư của tế bào từ cơ thể người con tới cơ quan khác trong cơ thể mẹ. Thậm chí, các nhà khoa học tìm thấy sự hiện diện của các tế bào chức năng (tế bào đã biệt hoá) mang nhiễm sắc thể nam trong mô hoặc cơ quan của nữ bệnh nhân từng mang thai. Một trường hợp cụ thể khác, các tế bào của thai nhi đã được xác định trong các vết sẹo mổ lấy thai của mẹ. Điều này cho thấy, khi người mẹ gặp một tổn thương tại một vị trí nào đó trên cơ thể, tế bào từ thai nhi cũng có thể di chuyển đến khu vực này để tích cực tham gia lành vết thương của mẹ.
Không chỉ tham gia vào việc chữa lành vết thương trên người mẹ, tế bào từ thai nhi còn có tác động tích cực trong việc tăng cường sức khoẻ và tạo sự tươi trẻ cho mẹ. Việc di cư của tế bào thai nhi tới cơ thể mẹ đã làm tăng cường thêm nguồn tế bào gốc cho cơ thể mẹ. Tế bào gốc từ thai nhi là nguồn tế bào gốc vô cùng non trẻ với nhiều tiềm năng biệt hoá thành tế bào chức năng. Có lẽ vì vậy, khi mang thai, người mẹ như được truyền thêm nguồn sức mạnh để nhanh chóng chống chọi và giải quyết các tổn thương xảy ra nếu có. Với chức năng bẩm sinh của một tế bào gốc, cơ chế tìm kiếm và thay thế các tế bào bị tổn thương được kích hoạt dễ dàng.
Bên cạnh đó, các tế bào đã già yếu, hết vòng đời của cơ thể mẹ cũng dễ dàng được thay thế.
Da là một cơ tiếp xúc trực tiếp với môi trường sống đầy biến động bên ngoài. Do đó, tốc độ lão hoá cũng nhanh hơn so với nhiều cơ quan khác. Cụ thể, trong khi các tế bào hồng cầu sống trong khoảng bốn tháng, các tế bào bạch cầu sống trung bình hơn một năm hay các tế bào não thường kéo dài cả đời thì các tế bào da chỉ sống khoảng hai hoặc ba tuần. Cùng với các điều kiện thuận lợi khác (chế độ dinh dưỡng, nghỉ dưỡng của người mẹ sau sinh), vi môi trường cho hoạt động của tế bào gốc được tối ưu hoá đã góp phần tích cực vào sự tái tạo lại các cấu trúc đã bị lão hoá ở da mẹ. Có thể vì vậy mà người mẹ sau sinh có được làn da tươi trẻ, mặn mà hơn.
Tuy nhiên, cũng phải nói thêm rằng, sự hiện diện của tế bào thai nhi trong cơ thể mẹ mang lại cả những tác động tích cực lẫn tiêu cực. Cho đến nay, các nhà khoa học vẫn thảo luận về ba vai trò của các tế bào thai nhi đối với sức khỏe của mẹ: (1) các tế bào thai nhi góp phần gây ra phản ứng viêm có thể gây tổn thương mô của mẹ; (2) các tế bào của thai nhi có vai trò bảo vệ – giúp sửa chữa và duy trì các mô của mẹ hoặc (3) các tế bào của thai nhi chỉ đơn giản là những “kẻ ngoài cuộc”, không có ảnh hưởng nhân quả đến sức khỏe của mẹ. Những giả thuyết này có thể không loại trừ lẫn nhau. Trong bài viết này, chúng tôi đề cập đến vai trò thứ (2).
Chú thích:
Tế bào gốc được biết là loại tế bào có khả năng tăng sinh với số lượng lớn, đồng thời, cũng có khả năng tự làm mới (duy trì tính gốc của chính nó) và khả năng biệt hoá thành tế bào chức năng để thay thế các tế bào lão hoá hoặc tế bào tổn thương. Ngày nay, tế bào gốc trở thành một cơ sở khoa học giải thích cho khả năng con người có thể đạt được ước mơ “cải lão hoàn đồng”.
Tài liệu tham khảo:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633676/
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)16631-2/fulltext
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC40117/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15246731
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316378
TS Vũ Bích Ngọc (Viện Tế bào gốc, Trường ĐH KHTN TP HCM)
Các nghiên cứu gần đây cho thấy, liệu pháp tế bào gốc có thể cải thiện các triệu chứng của các bệnh tự miễn thông qua ba cơ chế: Điều chỉnh miễn dịch, điều biến miễn dịch và cấy ghép tế bào gốc đã qua chỉnh sửa gene.
Các bệnh tự miễn dịch (AD), phổ biến như tiểu đường loại 1, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp và viêm đa cơ… ảnh hưởng rất lớn tới đời sống của bệnh nhân nhưng không thể điều trị dứt điểm. Cho đến nay, thông thường để điều trị AD, phải sử dụng các chất ức chế miễn dịch như corticosteroid, cyclophosphamide (CYC), azathioprine và methotrexate. Tuy vậy, thuốc ức chế miễn dịch chỉ “hữu hiệu” trong giai đoạn đầu, sau khi điều trị lâu dài, hầu hết bệnh nhân trở nên kháng thuốc cũng như gặp phải các tác dụng phụ và độc tính của thuốc.
Vai trò của tế bào gốc trong điều trị bệnh tự miễn
Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy, liệu pháp tế bào gốc có thể cải thiện các triệu chứng của AD. Tế bào gốc có thể tác động đến hệ thống miễn dịch bằng ba cách khác nhau:
(1) điều chỉnh miễn dịch (ví dụ, cấy ghép tế bào gốc tạo máu – HSC) có thể điều chỉnh hệ thống miễn dịch và cải thiện khả năng chịu miễn dịch đối với tự kháng nguyên;
(2) điều biến miễn dịch (ví dụ, cấy ghép tế bào gốc trung mô – MSC có thể điều chỉnh hệ thống miễn dịch thông qua ức chế một số tế bào tác động cũng như kích thích tế bào T điều hòa (Tregs));
và (3) chỉnh sửa gene (ví dụ, cấy ghép HSC hoặc cấy ghép MSC đã qua chỉnh sửa gene).
Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy, cả hai chiến lược điều chỉnh miễn dịch và điều hòa miễn dịch đều được sử dụng để điều trị các AD khác nhau với kết quả đầy hứa hẹn.
Bên cạnh các hiệu ứng miễn dịch, liệu pháp tế bào gốc cũng có thể làm tăng khả năng tái tạo mô tại các mô bị thương hoặc bị lỗi. HSC là nguồn gốc của tất cả các loại tế bào máu, bao gồm bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu. Các tế bào này có thể được phát hiện và phân lập từ các mô khác nhau, chẳng hạn như tủy xương của người trưởng thành, các mô khác nhau của thai nhi (gan, lá lách và tuyến ức), dây rốn và máu ngoại vi. HSC có thể di chuyển tới tủy xương (BM) để tái tạo hệ thống miễn dịch hoặc hệ thống tạo máu. Còn các cytokine hoặc các yếu tố tăng trưởng mà MSCs tạo ra có thể kích thích tái tạo mô và ức chế quá trình chết theo chương trình (apoptosis) của tế bào tại các mô bị thương.
Ứng dụng lâm sàng
Cả tế bào gốc tạo máu và tế bào gốc trung mô đã được sử dụng để điều trị AD trên cả mô hình động vật và thử nghiệm lâm sàng.
Cấy ghép tế bào gốc tạo máu HSC đã được sử dụng từ năm 1997 để điều trị các bệnh AD nặng và khó trị liệu. Đã có hơn 2500 bệnh nhân AD được điều trị bằng liệu pháp này tại 247 trung tâm ở 40 quốc gia. Theo cơ sở dữ liệu của the Autoimmune Diseases Working Party, đã có 2606 quy trình cấy ghép HSC để điều trị AD, với 2417 bệnh nhân sử dụng HSC tự thân và 133 bệnh nhân sử dụng HSC đồng loại. Nhiều bệnh tự miễn khác nhau đã được điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu như đa xơ cứng, viêm khớp, lupus ban đỏ hệ thống, suy giảm tế bào miễn dịch, viêm mạch, bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin, viêm đa dây thần kinh mãn tính, viêm dây thần kinh thị giác và bệnh nhược cơ…
Trong khi cấy ghép HSC có thể thay thế hệ thống miễn dịch thông qua cấy ghép tự thân hoặc cấy ghép đồng loài, thì cấy ghép MSC có thể cải thiện AD bằng các cơ chế điều chỉnh hệ thống miễn dịch của vật chủ để sửa chữa các mô bị thương thông qua các yếu tố mà nó tiết ra.
Trong lâm sàng, MSC đã được sử dụng trong cấy ghép để điều trị các bệnh tự miễn khác nhau. Cấy ghép MSC điều trị lupus ban đỏ hệ thống (SLE) cho thấy có thể cải thiện đáng kể các triệu chứng bệnh, protein niệu và giảm thiếu máu ở bệnh nhân. Một phân tích kết quả điều trị từ 8 nghiên cứu lâm sàng trên 213 bệnh nhân trong và ba thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với 66 bệnh nhân cho thấy cấy ghép MSC làm giảm đáng kể chỉ số hoạt động của bệnh lupus ban đỏ hệ thống và protein nước tiểu trong 24 giờ, trong khi bổ thể C3 tăng đáng kể. Chỉ có ba nghiên cứu trong các phân tích này cho thấy việc cấy ghép MSC có một số tác dụng phụ (bao gồm sốt, tiêu chảy và đau đầu) trong quá trình truyền dịch.
Bệnh đa xơ cứng (MS) là bệnh viêm tự miễn phổ biến nhất của hệ thần kinh trung ương, cuối cùng dẫn đến huỷ myelin và mất sợi trục. Công bố đầu tiên về cấy ghép MSC cho bệnh đa xơ cứng là vào năm 2007. Trong nghiên cứu này, các tác giả đã sử dụng MSC tự thân (ghép qua đường tiêm nội tủy) cho 10 bệnh nhân bệnh đa xơ cứng. Tuy nhiên, hiệu quả một cải thiện lâm sàng không đáng kể. Một số nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng cấy ghép MSC có thể giúp tăng tỷ lệ tế bào T điều hòa CD4 + CD25 +, giảm sự tăng sinh tế bào lympho và giảm các dấu ấn hoạt hóa của tế bào đuôi gai. Một nguồn MSC khác đã được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh đa xơ cứng. Loại MSC đầu tiên được sử dụng là MSCs lấy từ tủy xương tự thân. Sau đó, MSCs từ tủy xương của người hiến tặng được sử dụng. Năm 2013, nghiên cứu đầu tiên về việc áp dụng MSC có nguồn gốc từ mỡ cho bệnh MS đã được báo cáo. Trong nghiên cứu này, ADSCs được trộn với axit hyaluronic và tiêm vào mặt hoặc cánh tay của bệnh nhân. Bằng quy trình này, 6 bệnh nhân đã cải thiện tình trạng xơ hóa da của họ (với 5 bệnh nhân cải thiện đáng kể và 1 bệnh nhân vừa phải). Cho đến nay, chỉ có một báo cáo sử dụng MSC có nguồn gốc từ dây rốn để điều trị MS. Trong một số thử nghiệm ban đầu, các nhà nghiên cứu đã đánh giá việc tiêm truyền tĩnh mạch MSCs có nguồn gốc từ tủy xương tự thân, trong khi gần đây hơn thì các nghiên cứu đã đánh giá được việc tiêm tại chỗ cả MSC tự thân và đồng sinh.
Cho đến nay, cả bằng chứng tiền lâm sàng và lâm sàng đều cho thấy cấy ghép HSC và MSC đều có thể mang lại hiệu quả tích cực cho bệnh nhân AD. Mặc dù một số cơ chế điều trị vẫn chưa rõ ràng, cùng với sự hạn chế của một số ít bệnh nhân được đánh giá, các nghiên cứu đã được công bố gần đây cho thấy rằng cấy ghép HSC và MSC có tiềm năng rất lớn để điều trị AD.
Các bệnh tự miễn dịch (AD) là các bệnh phổ biến liên quan đến phản ứng của các tế bào miễn dịch đối với tế bào chủ cũng như các mô của vật chủ. AD có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống khác nhau – từ hệ thống nội tiết đến các mô liên kết, đường tiêu hóa, thận, da và tim. Có hơn 100 AD được ghi nhận với 15 bệnh thông thường; các AD này được chia thành hai nhóm: AD đặc hiệu cho cơ quan và AD toàn thân. AD đặc hiệu cho cơ quan là một phần của nhóm AD mà hệ thống miễn dịch tấn công các tế bào cụ thể trong một cơ quan. Các AD này bao gồm: bệnh tiểu đường loại 1, bệnh Addison, bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves, hội chứng Sjögren, bệnh bạch biến, bệnh thiếu máu ác tính, viêm cầu thận, bệnh nhược cơ, hội chứng Goodpasture, bệnh thiếu máu tan máu tự miễn, ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn và bệnh xơ phổi.
Mặt khác, đối với AD toàn thân, hệ thống miễn dịch tấn công các cơ quan khác nhau; những AD này bao gồm lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm khớp dạng thấp (RA), xơ cứng bì hệ thống (SSc), viêm cột sống dính khớp và viêm đa cơ. Những bệnh này có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
Vũ Bích Ngọc / Tạp Chí Tia Sáng
Hội đồng châu Âu cho biết, EU sẽ coi kỹ thuật chỉnh sửa gene CRISPR là công cụ để thúc đẩy ngành nông nghiệp và giảm bớt vết carbon về môi trường.
Horizon Europe, chương trình đầu tư cho nghiên cứu lớn nhất châu Âu sẽ phân bổ năm triệu euro cho các dự án nhằm mục tiêu hiểu rõ hơn về lợi ích và rủi ro của việc áp dụng các kỹ thuật chỉnh sửa hệ gene trong nông nghiệp trong hai năm tới, theo một bản dư thảo chương trình.
Hành động này nhằm hỗ trợ kế hoạch “Từ trang trại đến bàn ăn”, vốn được đặt ra để
Để đạt tới các mục tiêu đó, Hội đồng châu Âu cho rằng châu Âu cần “tăng cường các tiên tiến quan trọng trong ngành khoa học sự sống và công nghệ sinh học, trong các kỹ thuật hệ gene mới như kỹ thuật chỉnh sửa gene/hệ gene”.
Kế hoạch trị giá năm triệu euro được đặt ra sau khi các bộ trưởng Bộ Nông nghiệp châu Âu kêu gọi Hội đồng châu Âu tăng cường việc sử dụng “những thành phần mới và kỹ thuật mới” vào tháng 10 năm ngoái nhằm thúc đẩy việc sản xuất lương thực bền vững, khi chúng chứng tỏ an toàn với con người, động vật và môi trường. Kinh phí cho kế hoạch này mới chỉ mang tính chất gợi ý và Hội đồng châu Âu còn có thể tài trợ cho những đề xuất vượt ngoài khuôn khổ số tiền ban đầu này.
Vào tháng 10 năm ngoái, nhà khoa học Pháp Emmanuelle Charpentier, giám đốc Viện nghiên cứu Sinh học truyền nhiễm Max Planck ở Berlin, và đồng nghiệp là Jennifer Doudna, đã được trao giải thưởng Nobel Hóa học “vì đã phát triển một phương pháp chỉnh sửa hệ gene”.
Nhưng việc lai tạo giống cây trồng một cách chính xác với các kỹ thuật chỉnh sửa gene vẫn chưa được sử dụng ở châu Âu, theo một quy định vào năm 2018 của Tòa án Tòa án Công lý Châu Âu (ECJ) là việc chỉnh sửa hệ gene phải tuân thủ lệnh cấm năm 2001 của châu Âu về việc cấm sinh vật biến đổi gene (GMO).
Vào thời kỳ đầu hậu Brexit, tháng trước nước Anh đã thiết lập một cuộc bàn bạc trong giới công nghiệp về chỉnh sửa gene, khi cố gắng loại chỉnh sửa gene khỏi các quy định của châu Âu về GMO. Do còn phụ thuộc vào kết quả, sẽ cần đến một phiên tư vấn thứ hai về việc thay đổi định nghĩa về một sinh vật GMO. Chính phủ Anh coi các sinh vật được tạo ra bằng chỉnh sửa gene hoặc bằng các kỹ thuật di truyền khác không phải là GMO.
Việc đề xuất khoản kinh phí năm triệu euro cho nghiên cứu về chỉnh sửa gene là một phần nhỏ trong tổng số 1,83 tỉ euro trong năm 2021 và 2022 ở trụ cột thứ sáu về thực phẩm, các nguồn tự nhiên về kinh tế sinh học, nông nghiệp và môi trường của Horizon Europe, dự thảo chương trình đã tiết lộ vào tháng 12/2020 như vậy.
Hội đồng châu Âu đang chờ đợi công bố các chương trình chính thức với các con số tài trợ cuối cùng và những hạn định cho việc gửi hồ sơ đề xuất tài trợ vào cuối tháng 4/2021.
Kêu gọi gỡ lệnh cấm chỉnh sửa gene
Các nhà nghiên cứu đã kêu gọi châu Âu gỡ bỏ lệnh cấm nghiêm khắc về GMO để cho phép sử dụng kỹ thuật chỉnh sửa gene, vốn không hề cần đến việc đưa các gene ngoại lai vào một sinh vật. Trong năm 2020, trong một báo cáo của Liên đoàn Khoa học và nhân văn châu Âu, các nhà nghiên cứu trong 120 tổ chức ở khắp châu Âu kêu gọi Hội đồng châu Âu hỗ trợ đảo ngược tình thế này.
Theo báo cáo, sự thay đổi về chính sách có thể giúp châu Âu gia tăng sản lượng, thân thiện hơn với môi trường và có những loài có khả năng chống chịu ngoại cảnh, đồng thời đưa châu Âu tới những phát triển về khoa học. “Các công nghệ mới này có thể đóng góp vào việc giảm bớt vết carbon của nông nghiệp trong môi trường”, các nhà nghiên cứu cho biết.
Trong khi các bộ trưởng bộ nông nghiệp chờ đợi Hội đồng châu Âu hoàn thành một nghiên cứu về tình trạng các kỹ thuật chinh sửa gene mới dưới phán quyết của EU, chương trình Horizon cho biết vẫn đang yêu cầu các nhà nghiên cứu điều chỉnh đề xuất của họ về các quy định hiện hành của châu Âu, bao gồm cả phán quyết năm 2018 của ECJ.
Các đề xuất đang được chờ đợi sẽ góp phần đem đến “các kỹ thuật chỉnh sửa hệ gene mới trong những đổi mới sáng tạo về sinh học” và để “đưa đánh giá những tác động tới hạn tiềm năng và cả những nút thắt tới EU và các khung quản lý quốc tế”.
Những ưu tiên khác
Theo chương trình dự thảo, Hội đồng châu Âu đang lên kế hoạch phân bổ 404 triệu euro trong hai năm tới cho các dự án nghiên cứu hỗ trợ chiến lược “Từ trang trại đến bàn ăn”.
Hội đồng đang trông chờ những đề xuất khám phá cuộc cách mạng và mở rộng của các vi sinh vật trong tự nhiên và mối liên hệ với sự mất mát đa dạng sinh học và sự gia tăng nguy cơ rủi ro dịch bệnh.
Một cuộc mở tài trợ 15 triệu euro sẽ được dành cho các dự án phát triển các công cụ số mang tính đổi mới sáng tạo để thiết kế cho những vấn đề cần thiết ở các trang trại quy mô vừa và nhỏ. Hội đồng châu Âu muốn các nông dân tăng cường năng lực về các công nghệ số và ngăn ngừa việc số hóa sẽ làm phân hóa các trang trại lớn với trang trại nhỏ.
Hội đồng cũng lập kế hoạch phân bổ 230 triệu euro trong hai năm tới về những dự án mà châu Âu mong muốn thực hiện “nền kinh tế tuần hoàn”, bằng việc giảm thiểu chất thải và xúc tiến tái chế các nguồn tài nguyên một cách liên tục.
Các dự án không chỉ được chờ đợi cải thiện việc lựa chọn vật liệu và tạo thiết kế mà còn thúc đẩy chuỗi giá trị mới và những mô hình kinh doanh mới tập trung vào việc nâng cấp, tái chế và tái sản xuất các sản phẩm để giảm thiểu chất thải.
Một số cuộc mở đề xuất sẽ dành cho các dự án để đưa nền công nghiệp châu Âu thêm bền vững và giảm thiểu sự phụ thuộc vào tài nguyên thiên nhiên, bằng việc giảm bớt việc sử dụng các nguyên liệu thô phi tái tạo.
Thanh Phương tổng hợp / Tạp chí Tia Sáng
Nhiều người cho rằng chứng rối loạn hành vi, cảm xúc chỉ xuất hiện ở những người sử dụng các chất kích thích. Tuy nhiên, bệnh lý này ngày xuất hiện càng nhiều, không những chỉ ở giới trẻ mà còn ở những người có độ tuổi lớn hơn.
Bệnh lý rối loạn hành vi là nhóm các vấn đề về hành vi và cảm xúc thường bắt đầu từ thời niên thiếu hoặc vị thành niên. Mắc phải chứng rối loạn này, trẻ em và trẻ vị thành niên thường gặp khó khăn khi phải tuân theo các nguyên tắc hành xử thông thường được xã hội chấp nhận
Rối loạn cảm xúc là trạng thái cảm xúc bị trầm trọng quá mức, người bệnh ít có khả năng kiểm soát, dẫn tới tâm trạng trầm cảm, khả năng học tập, làm việc bị suy yếu. Chứng bệnh rối loạn cảm xúc thường dễ chữa khỏi.
Khi mắc chứng rối loạn hành vi, cảm xúc cần phải được điều trị sớm. Việc điều trị cần có sự phối hợp giữa gia đình, nhà trường, các chuyên gia y tế và cả cộng đồng.
Người mắc chứng rối loạn hành vi thường khó kiểm soát và không tuân theo nguyên tắc nào cả. Bệnh rối loạn hành vi có thể được nhận biết thông qua một số hành vi sau:
Bệnh nhân mắc chứng rối loạn cảm xúc thường sẽ có những biểu hiện và triệu chứng sau đây:
Người mắc chứng rối loạn cảm xúc sẽ thường bồn chồn, đứng ngồi không yên, dễ cáu giận
Chứng rối loạn hành vi thường có rất nhiều nguyên nhân. Một số yếu tố gây ra bệnh gồm:
Hiện nay, chứng rối loạn cảm xúc vẫn chưa xác định rõ được nguyên nhân. Nhìn chung, các chứng rối loạn cảm xúc phát sinh từ cả yếu tố di truyền và kết hợp với các yếu tố môi trường khác.
Những bệnh nhân mắc chứng rối loạn hành vi, cảm xúc trước hết sẽ gây hại cho chính sức khỏe bản thân của người bệnh. Bên cạnh đó, những bệnh nhân này có thể có những hành vi ảnh hưởng tới những người xung quanh:
Người mắc chứng rối loạn hành vi, cảm xúc hay gây gổ, không thực hiện theo nguyên tắc xã hội
Bệnh nhân mắc chứng rối loạn hành vi, cảm xúc cần được đưa đến các cơ sở y tế chuyên khoa để được các bác sĩ tư vấn và đưa ra các bài kiểm tra tâm lý để xác định được nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn.
Tùy thuộc vào nguyên nhân mà các chuyên gia y tế sẽ đưa ra các phương án điều trị chứng rối loạn hành vi khác nhau. Các bác sĩ có thể sử dụng các phương pháp trị liệu về hành vi hoặc trò chuyện để giúp người bệnh bày tỏ và kiểm soát cảm xúc đúng mực.
Hiện nay, chứng rối loạn hành vi, cảm xúc ngày càng gia tăng. Để điều trị hiệu quả cần có sự kết hợp giữa gia đình, nhà trường và xã hội. Trong đó, gia đình là nhân tố đóng vai trò vô cùng quan trọng, cũng với nhà trường có các phương pháp giáo dục hợp lý. Bên cạnh đó, khi các đối tượng mắc chứng rối loạn cần phải được đến ngay các cơ sở uy tín để có phương pháp chữa trị kịp thời.
Theo Vinmec
Chúng ta có thể đã từng quen biết hoặc nghe kể về những người có “máu kinh doanh”, người mà những rủi ro không hề khiến họ chùn bước, trái lại càng làm họ cảm thấy kích thích và muốn dấn thân vào thương trường. Tuy nhiên có một sự thật thú vị mà ít ai biết rằng, “máu kinh doanh” trong mỗi người rất có thể liên quan đến gen di truyền. Điều này đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu trải dài suốt mấy thập kỷ qua.
Vì sao gen có thể ảnh hưởng đến đam mê kinh doanh?
Gen là chuỗi DNA truyền từ cha mẹ sang con cái, từ thế hệ này sang thế hệ khác, xác định các đặc điểm ngoại hình của chúng ta. Trên thực tế, gen cũng chịu trách nhiệm về một số khía cạnh trong tính cách của con người, chẳng hạn như hành vi chấp nhận rủi ro và trí thông minh – những yếu tố phù hợp để trở thành một doanh nhân.
Trước khi tìm hiểu sâu hơn, điều quan trọng cần nhớ là gen không chịu trách nhiệm trực tiếp cho việc ai đó lựa chọn khởi nghiệp hoặc có thành công trong kinh doanh hay không. Có rất nhiều yếu tố khách quan và chủ quan gây nên những vấn đề đó như: điều kiện kinh tế của bản thân, bối cảnh xã hội,… và thậm chí là cả một chút may mắn.
Những gen nào có thể khiến chúng ta chấp nhận rủi ro để tìm kiếm thành tựu?
Hầu hết các gen liên quan đến các quyết định rủi ro và khen thưởng sẽ mã hóa các thụ thể dopamine và serotonin trong não. Các thụ thể này tương tác với dopamine và serotonin, các chất dẫn truyền thần kinh quan trọng kiểm soát chuyển động, hành vi, tâm trạng và hệ thống khen thưởng trong não.
Cả dopamine và serotonin đều rất quan trọng đối với quá trình ra quyết định của con người. Ví dụ, khi chúng ta làm được một việc tốt hoặc đạt được một thành quả nào đó, não của chúng ta tiết ra dopamine, khiến chúng ta cảm thấy hạnh phúc hoặc tự hào. Những cảm xúc tích cực này thúc đẩy chúng ta tiếp tục tìm kiếm nhiều việc tương tự hơn. Các gen liên quan đến phần thưởng như vậy thuộc nhóm gen Dopamine Receptor (DRD).
Nếu những gen này bị đột biến theo một cách nào đó, các thụ thể mà chúng mã hóa cũng sẽ hơi khác nhau, dẫn đến các phản ứng cơ thể khác nhau.
Ví dụ, một dạng biến thể của DRD2, một gen ảnh hưởng đến cảm giác thích thú khi đương đầu với rủi ro, thúc đẩy một người tham gia vào hoạt động rủi ro cao của doanh nhân.
Một nghiên cứu cho thấy những người mang một biến thể của gen DRD3 sẽ khiến họ cần mức độ hưng phấn cao hơn để đạt được mức dopamine nhất định trong não. Nhu cầu về mức độ phấn khích cao hơn này có thể thúc đẩy mọi người tham gia vào hoạt động kinh doanh như một hoạt động tìm kiếm cảm giác thỏa mãn.
Một nghiên cứu khác được công bố trên Tạp chí khoa học danh tiếng PlosONE tập trung vào việc phân tích các dạng biến thể của hai gen: 5-HTTLPR và DRD4.
Gen 5-HTTLPR, mã hóa chất vận chuyển serotonin, có hai dạng: ngắn (s) và dài (l). Một người có thể có hai bản sao của gen ‘s’ , 2 bản sao của gen ‘l’, hoặc một ‘s’ và một ‘l’
Nghiên cứu cho biết những người mang một hoặc hai bản sao của gen ‘s’ dễ bị lo lắng hoặc trầm cảm hơn, khiến họ không thích rủi ro. Mặt khác, những cá nhân mang phiên bản ‘l’ của gen 5-HTTLPR được cho là thoải mái hơn khi chấp nhận các rủi ro về tài chính.
Kết quả tương tự cũng được thấy đối với gen DRD4, gen này cũng có dạng ngắn và dài. Theo nghiên cứu, những người có dạng gen DRD4 dài hơn có khả năng chấp nhận rủi ro tài chính cao hơn 25% .
Thứ hai, các doanh nhân thường là những người hướng ngoại, họ rất giỏi giao thiệp với mọi người và có khả năng thuyết phục tuyệt vời. Mặc dù không quy định hoàn toàn, nhưng các gen cũng ảnh hưởng một phần đến tính hướng ngoại của một người.
Các gen tác động đến việc lựa chọn môi trường sống
Yếu tố thứ ba có thể dự đoán khả năng kinh doanh là mối tương quan giữa gen và môi trường: các gen có thể khiến con người lựa chọn môi trường của họ. Ví dụ, những sinh viên thông minh hơn có thể chọn các lớp khó hơn ở trường học hoặc đại học để nâng cao kiến thức của họ hơn nữa. Những yếu tố như vậy sẽ ảnh hưởng đến việc lựa chọn các hoạt động và môi trường hướng tới tinh thần kinh doanh, chẳng hạn như nghiên cứu sâu hơn, đạt được các bộ kỹ năng cụ thể hoặc học cao hơn.
Có một thuật ngữ liên quan được gọi là tương tác gen – môi trường, trong đó các yếu tố di truyền làm cho một người có một gen cụ thể phản ứng mạnh hơn với kích thích môi trường. Ví dụ: những người có một biến thể của gen DRD4 có thể nhạy bén hơn, nắm bắt nhanh các cơ hội kinh doanh nhanh hơn những người không có biến thể đó.
Các gen thúc đẩy mọi người tìm công việc phù hợp
Một nghiên cứu gần đây cho thấy, có một số gen khiến con người có xu hướng đòi hỏi nhiều thu nhập hơn. Những người có gen như vậy thường chọn việc kinh doanh để kiếm được nhiều tiền hơn. Các gen này về cơ bản cho mọi người động lực để trở thành doanh nhân.
Bất kỳ nghiên cứu nào liên quan đến hoạt động của gen đều phải rất chi tiết, cụ thể và đặc biệt là phải được thực hiện trên quy mô khá lớn, do đó không có bằng chứng chắc chắn về các gen cụ thể liên quan đến tinh thần kinh doanh. Chỉ có bằng chứng dưới dạng các nghiên cứu mẫu nhỏ, cho thấy đam mê kinh doanh rất có thể là di truyền. Có lẽ với những nghiên cứu sâu hơn và những nghiên cứu có quy mô lớn hơn, khoa học sẽ có thể tìm ra những gen cụ thể nào ảnh hưởng đến khả năng kinh doanh và cách chúng thực hiện chính xác!
Yen Kim (Theo Science ABC) / Vnreview
